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肺癌遠端轉移之謎 國衛院找到解鎖關鍵

圖片來源:Pixabay

肺癌復發轉移增加治療困難,國衛院研究發現,GLK 蛋白激酶過量表現與肺癌遠端轉移有關,若能抑制 GLK,不僅可控制癌症,也同時避免自體免疫疾病,甚至可能有抗老化之效。

惡性腫瘤連續 37 年盤據台灣十大死因第一名,其中,肺癌更是十大癌症之首,在民國 107 年,奪走近萬人生命。

國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任譚澤華今天在記者會表示,癌症治療的棘手之處在於癌細胞遠端轉移,從原始的病灶轉移到身體其他部位,造成後續治療困難,預後也不盡理想,導致死亡人數持續攀升。

譚澤華及助研究員莊懷佳研究團隊長期致力探究 GLK 蛋白激酶與癌細胞產生遠端轉移的作用機制;過去研究也發現,GLK 蛋白激酶在肺癌及肝癌病患腫瘤組織過度表現,且發現跟癌細胞產生遠端轉疑有關,可預測癌症復發轉移風險。不過,相關機轉不清楚。

為探索肺癌遠端轉移之謎,研究團隊以 GLK 轉殖小鼠體內模擬人體癌細胞中 GLK 蛋白激酶大量表現的狀態,再將 GLK 轉殖小鼠與肺癌小鼠進行配種。

結果發現,原本只出現在肺癌小鼠肺臟中的癌細胞,在 GLK 轉殖小鼠子代之中,肺癌細胞竟會轉移至淋巴結、肝臟、骨骼及腦部,顯示GLK蛋白激酶過量表現將會誘發肺癌細胞產生遠端轉移的連鎖反應。

首先,GLK 蛋白激酶與 IQGAP 1 細胞骨架調控蛋白形成「GLK-IQGAP 1 蛋白質複合體」,GLK蛋白激酶磷酸化並活化 IQGAP 1 ,造成肺癌細胞移行,誘發肺癌細胞產生遠端轉移。

研究發現,腫瘤組織中的 GLK-IQGAP 1 蛋白質複合體愈高,病患存活率愈低;GLK誘發IQGAP 1 磷酸化愈高,則病患存活率下降更是明顯。GLK-IQGAP 1 蛋白質複合體及GLK誘發的IQGAP 1 磷酸化程度,可作為癌症復發轉移的預測指標及治療標靶。

譚澤華說,因時下熱門的癌症免疫療法,患者在療程中往往會導致自體免疫發炎反應,透過抑制GLK蛋白激酶,不僅可控制癌症復發轉移,同時避免產生自體免疫疾病。

許多人也會好奇,若抑制 GLK 蛋白激酶會不會有副作用;譚澤華表示,在小鼠實驗發現,直接剔除小鼠的GLK基因(等同抑制 GLK 效果)小鼠壽命比正常小鼠延長約 1.5 倍,顯示抑制GLK也能呈現抗老化功效。

至於研究的臨床應用,譚澤華表示,研究團隊已從現有臨床用藥中鑑定出GLK蛋白激酶的小分子抑制劑,可透過老藥新用來治療自體免疫疾病及癌症復發轉移,但相關應用仍須臨床試驗。或可以此機轉開發新藥物,對台灣生技發展也有助益。

台中榮民總醫院胸腔外科主治醫師李明璟也在記者會表示,過去 10 年肺癌治療有一個好消息及一個壞消息。好消息是早期肺腺癌患者愈來愈多,有利疾病治療;壞消息則是肺癌發生率仍不斷增加。

李明璟說,癌症病人最痛苦之處不在疾病治療,而是完成治療後仍要擔心遠端復發轉移,國衛院的研究找到轉移機轉,未來若能透過抑制蛋白複合體降低復發機率,對病人是一大福音。

譚澤華研究團隊研究成果發表於 2019 年 10 月腫瘤領域權威期刊癌症研究(Cancer Research),並獲選為封面故事。

(新聞資料來源 : 中央社)

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